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宫腔粘连认识一

宫腔粘连是常见妇科病，并可由此引发月经异常、不孕、习惯性流产等一系列并发症，宫腔粘连患者中不孕症患者约占40%，严重危害女性的身心健康。任何造成子宫内膜破坏的因素均可引起宫腔粘连，因此如何避免宫腔粘连的发生以及一旦发生如何治疗，就成了现代医学研究的主要课题之一，针对此项研究南京医科大学附属南京妇幼保健院王素敏教授给我们做了细致的讲解。

宫腔粘连的认识历程　　

宫腔粘连（IUA）最初在年报道，年以色列妇科医生JosephAsherman对其进行了进一步描述病因此被命名为Asherman综合征，与宫腔操作引起基底层损伤和感染密切相关：

1.宫腔操作包括妊娠期间宫腔操作：人工流产、药物流产清宫、中期引产、产后刮宫、葡萄胎清宫等。

2.非妊娠期宫腔操作：诊断性刮宫，宫腔镜下肌瘤剔除术、内膜息肉电切术等。

年省级报道显示，我国每年人工流产约余万例，25岁以下47%，未育占49%，重复流产率55.9%。年9月，国家人口计生委发布的数据显示：中国每年人工流产万（不包括万药物流产和在私人诊所所做的人流），其中一半以上（多万）是25岁以下的妇女。无痛人流、反复流产增加了重度宫腔年龄患病率。反复宫腔操作，使宫腔粘连加重，大量患者失去生育机会。这更迫切要求我国加强宫腔粘连的相关研究。

一、宫腔粘连的组织学

内膜纤维化，基层被纤维组织代替，纤维粘连形成，通常无血管，基质钙化成骨化，似盐碱地；纤维组织：粘连组50-80%较之正常组13-20%；与TCRE术后组织学类似；膜性粘连：与正常子宫内膜相似；肌性粘连：覆盖薄层子宫内膜，表面有腺管开口；纤维结缔组织粘连：表面无子宫内膜层，致密结缔组织的纤维粘连。

二、宫腔粘连的发病机制

1.存在局灶性缺血缺氧改变：

血管生成是子宫内膜正常修复过程的重要步骤，血管内皮生长因子（VEGF）和微血管密度（MVD）在子宫内膜中表达显著高于术后恢复不良的粘连患者。

2.相关细胞因子在子宫内膜组织中高表达：

研究发现与粘连形成相关的：转化生长因子β1（TGF-β1）、血小板源性生长因子BB（PDGF-BB）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在IUA术后创面渗出液中浓度明显增高，在IUA术后创面修复过程中不断渗出，促进成纤维细胞的生长以及合成ECM，促使了粘连形成。

3.雌激素受体表达异常，对雌激素的敏感性下降，以及子宫内膜被破坏，内膜供血不足，对生理剂量的雌激素反应较差，使其无法发挥促进内膜修复的作用，导致粘连形成。

4.干细胞减少，将导致子宫内膜修复障碍。

三、引起宫腔粘连的主要原因

1.妊娠子宫腔的损伤：宫腔手术负压吸宫、中孕钳刮、中孕引产后出血刮宫术和妊娠残留物等。

2.非妊娠子宫内膜的损伤：子宫肌瘤剔除术（进入宫腔）、子宫黏膜下肌瘤经宫腔摘除术、子宫纵膈切除术等。